​کشف ارتباط بین دردهای مزمن و افسردگی

پروفسور «ماسابومی مینامی» در دانشگاه هوکایدو که یکی از نویسندگان این مقاله است، بیان داشت: «پزشکان مدت‌ها است که می‌دانند که درد مزمن اغلب موجب افسردگی می‌شود؛ با این حال، مکانیزم مغز برای این امر تاکنون مشخص نبود.»

محققان این امر که مسیرهای عصبی چگونه تحت تاثیر درد مزمن قرار می‌گیرد را در موش‌ها بررسی کردند. آن‌ها برای اندازه‌گیری فعالیت‌ نورون‌ها پس از چهار هفته درد مزمن، از روش الکتروفیزیولوژیک استفاده کردند. این محققان دریافتند که دردِ مداوم باعث ایجاد تغییراتی در مسیر عصبی‌ای می‌شود که از ناحیه‌ای از مغز به‌نام «هسته‌ی نوار انتهایی» یا «BNST» به ناحیه‌ای به‌نام «تگمنتوم شکمی» یا «VTA» می‌رسد. آن‌ها به ویژه سیگنالینگ پیشرفته‌ای که به وسیله‌ی فاکتور آزادکننده‌ی کورتیکوتروپین «CRF» ایجاد می‌شود را در هسته‌ی نوار انتهایی حیواناتِ مبتلا به درد مزمن یافتند.

فاکتور آزادکننده‌ی کورتیکوتروپین، نوروپپتیدِ شناخته‌شده‌ای است که در احساسات منفی از قبیل اضطراب و ترس نقش دارد. محققان نشان دادند که این سیگنالینگِ پیشرفته‌ی CRF، موجب سرکوب سیستم پاداش مغز می‌شود. سیستم پاداشِ مغز، سیستم عصبی‌ای است که به وسیله‌ی پاداش‌ها فعال می‌شود و به ایجاد لذت و انگیزه مربوط است. سرکوب سیستم پاداش، مکانیزم اساسیِ افسردگی محسوب می‌شود که منجر به کاهش لذت و انگیزه می‌شود.

ماسابومی مینامی می‌گوید: «ما با روشن‌سازی مکانیزمی که سیستم پاداش مغز به وسیله‌ی آن دائماً سرکوب می‌شود، ارتباط بین درد مزمن و افسردگی را پیدا کردیم.» محققان دریافتند که وقتی موش‌ها را با دارویی که سیگنال‌های اضافیِ CRF را مسدود می‌کند، درمان کردند، فعالیت نورون‌های دوپامین که نقش مهمی در سیستم پاداش مغز دارند، افزایش یافت. این نشان می‌دهد که می‌توان در آینده برای درمان درد مزمن و افسردگی، داروهایی را ساخت که نوروپپتیدهایی مانند CRF را هدف قرار می‌دهند.

ماسابومی مینامی، می‌گوید: «این یافته‌ها نه تنها می‌توانند موجب بهبود درمان جنبه‌ی عاطفیِ درد مزمن شوند، بلکه می‌توانند منجر به توسعه‌ی درمان‌های جدیدی برای اختلالات افسردگی نیز شوند.»