امید تازه برای درمان دیابت

قند خون یکی از بیماری‌های رایج میان افراد در سنین مختلف است که با تزریق انسولین کنترل می‌شود، اما آیا علم پزشکی مدرن موفق به یافتن روش‌های موثر دیگری شده است؟

افزایش سطح گلوکز خون سبب ابتلا به دیابت می‌شود. برای کاهش تولید گلوکز در خون، شخص باید از انسولین استفاده کند. دانشمندان موسسه «Salk» اخیرا مولکولی را شناسایی کرده‌اند که قادر به تنظیم قند خون است. بدین ترتیب مسیری جدید در درمان دیابت پیش روی ما قرار می‌گیرد.

به‌طور معمول، انسولین در بدن به افزایش سطح گلوکز خون واکنش نشان می‌دهد و سلول‌ها را وادار می‌سازد یا از آن به عنوان سوخت استفاده کنند و یا همانند انرژی را در بدن ذخیره کنند. اما دیابت زمانی رخ می‌دهد که بدن یا نتواند انسولین کافی تولید کند و یا انسولین تولید شده در برابر این هورمون مقاوم شود. هرچند که تزریق انسولین همچنان به عنوان درمان اصلی دیابت شناخته می‌شود، اما پزشکان به دنبال راه‌های دیگری نیز هستند.

چند سال پیش، تیم Salk کشف کرد که مولکولی با نام «FGF1» عملکردی شبیه به انسولین در بدن دارد و سطح گلوکز خون را تنظیم می‌کند.

یک تزریق از این هورمون به موش‌های دیابتی باعث شد تا گلوکز خون‌ آن‌ها برای بیش از دو روز به سطح نرمال بازگردد – مطالعات بعدی نشان داد که تزریق FGF1 به مغز می‌تواند دیابت را به صورت موثرتری برای هفته‌ها یا ماه‌ها بهبود ببخشد.

در مطالعه جدیدتر، محققان دست به بررسی مکانیسم این هورمون زدند. آن‌ها دریافتند که FGF1 از برخی جهات همانند انسولین عمل می‌کند – مانند تنظیم گلوکز در کبد با سرکوب تجزیه چربی یا لیپولیز. اما به صورت کلی می‌توان نحوه عملکرد FGF1 را از طریق یک مسیر مولکولی کاملا متفاوت تحلیل کرد.

انسولین از آنزیمی به نام «PDE3B» برای فعال کردن یک روش تجزیه لیپولیز استفاده می‌کند. محققان با بررسی طیف وسیعی از آنزیم‌ها دریافتند که FGF1 از آنزیم دیگری با نام «PDE4» برای کنترل قند خون استفاده می‌کند.

«گنسر سانکر»، نویسنده اول این مطالعه می‌گوید: «این مکانیسم همانند روشی جایگزین برای انسولین است، با این تفاوت که مسیری متفاوت را پیش می‌رود. در درمان موثر انسولین، معقولانه است که از هر روشی بهره بگیریم که پاسخ بهتری در بدن می‌دهد. زیرا هدف نهایی ما کنترل لیپولیز و تنظیم گلوکز خون است.»

این تفاوت مهم می‌تواند سبب وجود حوزه جدیدی از تحقیقات در زمینه درمان دیابت شود.

«مایکل داونز»، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: «توانایی منحصر به فرد این هورمون برای القای کاهش مداوم گلوکز در موش‌های دیابتی مقاوم به انسولین، یک مسیر درمانی امیدوارکننده برای ما در آینده است.»